Soru Bankası

Doğru Cevap: B) Voltaja hassas potasyum kanallarının azalması Açıklama: Bu hastanın belirtileri, küçük hücreli akciğer kanseri ile ilişkili olarak gelişen Lambert-Eaton Myastenik Sendromu (LEMS)'yi düşündürmektedir. LEMS, küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) gibi malign hastalıklarla sıkça ilişkilidir ve pre-sinaptik asetilkolin salımındaki bozulmayı takiben motor nöronlarda potasyum kanallarının azalmasına neden olan bir hastalıktır. Bu durum, nöromüsküler iletiyi engeller ve kas zayıflığına yol açar. Lambert-Eaton Myastenik Sendromu (LEMS) patofizyolojisi: LEMS, voltaja hassas potasyum kanallarına (özellikle P/Q tip kanal) bağlanan otoantikorlarla ilişkilidir. Bu antikorlar, sinaptik terminaldeki potasyum kanallarının sayısını azaltır, bu da aksiyon potansiyeli oluşumunu engeller ve sonuç olarak sinir uçlarından yeterli asetilkolin salınımını engeller. Bu durum, kaslara giden uyarıların azalmasına yol açar ve kas güçsüzlüğü, arefleksi (refleks kaybı) ve otonom semptomlara (örneğin, ağız kuruluğu, kabızlık) yol açar. Diğer şıkların açıklamaları: A) Asetilkolinin presinaptik salımının bozulması: Asetilkolin salımının bozulması, LEMS'deki ana patofizyolojik mekanizma olsa da, burada potasyum kanallarının azalması doğrudan etkileyen faktördür. Asetilkolinin presinaptik salımındaki bozulma dolaylı bir sonuçtur. C) Asetilkolin reseptör sayısının azalması: Bu, Myasthenia Gravis'te görülen bir mekanizmadır. Myasthenia Gravis, post-sinaptik asetilkolin reseptörlerinin otoantikorlarla tahrip olmasına neden olur ve kas güçsüzlüğü yapar. Ancak bu durumda LEMS söz konusu olup, burada pre-sinaptik mekanizma etkili olmaktadır. D) Voltaja hassas sodyum kanallarının blokajı: Bu mekanizma, bazı nörolojik hastalıklar ve toksik etkilerde görülebilir, ancak LEMS ile ilişkili değildir. E) Klor kanallarının geçirgenliğinde artma: Klor kanallarının geçirgenliğinde artma, genellikle nöromüsküler hastalıklarla ilişkilendirilmez ve burada LEMS'in patofizyolojik mekanizması ile örtüşmez.